Артериальная гипертония
АГ, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь - наиболее встречаемое среди взрослого населения хроническое заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления.
До сих пор, медицина не дает нам исчерпывающий ответ на вопрос, что же является причиной возникновения данного заболевания.
И все же, существуют многочисленные факторы, которые способствуют появлению АГ, это:
- возраст (с возрастом стенки артериальных сосудов становятся ригидными, т. е. жесткими, в результате чего повышается сопротивляемость кровотоку);
- регулярные психоэмоциональные нагрузки;
повышенный уровень холестерина в крови, что в свою очередь ведет к образованию бляшек на стенках сосудов; - наследственная предрасположенность, не доказано, но по статистике, дети, чьи родители страдали от АГ, наследуют эти проблемы уже в молодом возрасте;
- регулярный прием некоторых лекарственных средств, например, пероральных контрацептивов;
- малоподвижный образ жизни, редкие прогулки на свежем воздухе, ожирение;
- чрезмерное потребление поваренной соли;
- заболевания почек, сахарный диабет;
- вредные привычки: курение, употребление алкоголя;
- повышенный уровень адреналина в крови и др.
Осложнения артериальной гипертонии представлены ниже:
При продолжительном воздействии этих повреждающих факторов развивается дисфункция эндотелия сосудов (внутренней выстилки сосудов).
Эндотелий становится инициатором свертывания крови и спазма сосудов. В норме такая реакция является защитной, предохраняющей организм от кровопотери. В других же случаях, такое состояние эндотелия только усугубляет патологический процесс.
Именно эндотелий контролирует тонус сосудов, тромбообразование, фибринолиз и другие процессы. Он регулирует сосудистый тонус через освобождение сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов.
Считается, что основным фактором дилатации (расширения сосудов) является монооксид азота (NO). Он препятствует тоническому сокращению сосудов.
В норме преобладает освобождение релаксирующих факторов. Низкие уровни монооксида азота (NO) постоянно высвобождаются для поддержания кровеносных сосудов в состоянии дилатации (расширения).
При воздействии негативных факторов, о которых мы упоминали выше, способность эндотелиальных клеток освобождать вазодилататоры (сосудорасширяющие средства) уменьшается, тогда как, образование сосудосуживающих веществ увеличивается, таким образом, формируется дисфункция эндотелия (дисбаланс между сосудорасширяющими и сосудосуживающими факторами).
При изучении применения дигидрокверцетина (таксифолина) у больных гипертонической болезнью, была выявлена его эффективность в комплексном лечении АГ. У больных, принимавших ДГК, отмечалось улучшение микроциркуляции крови. В частности, улучшались реологические показатели (текучесть, вязкость крови), увеличивалась скорость кровотока по микрососудам.
Уже через несколько дней лечения дигидрокверцетином, наблюдалось стойкое снижение артериального давления. Такой гипотензивный эффект обусловлен вазопротекторными свойствами дигидрокверцетина за счет коррекции дисфункции эндотелия и восстановления NO.
Все пациенты отмечали хорошую переносимость препарата, уменьшение или исчезновение одышки, головной боли, улучшение сна, повышение физической выносливости.
В настоящий момент препарат широко применяют в комплексном лечении больных гипертонической болезнью. Дигидрокверцетин (таксифолин) используют как дополнение к стандартной терапии гипотензивными препаратами.
Лечение ДГК способствует быстрой нормализации АД, снижению токсического воздействия на организм гипотензивных препаратов, восстановлению эндотелия сосудов.
В дальнейшем, доза гипотензивных препаратов может быть снижена и (или) на ранней стадии заболевания, возможно, данные препараты будут полностью отменены.